Koblenzer Forscherinnen: Der Eiweiß-Fund, der das Thromboserisiko bei Hämolyse erklären könnte

Bei Blutgerinnseln kommt es nicht nur darauf an, wie sie entstehen, sondern auch, wie gut der Körper sie wieder abbauen kann.

Genau an diesem zweiten Punkt setzt eine neue Studie der Universität Koblenz an: Ein Team von vier Wissenschaftlerinnen hat untersucht, wie das Molekül Häm das körpereigene Enzym Plasmin beeinflusst, das für die Auflösung von Blutgerinnseln zuständig ist. Die Ergebnisse wurden im International Journal of Biological Macromolecules veröffentlicht.

Häm wird freigesetzt, wenn rote Blutkörperchen zerstört werden – ein Vorgang, der bei bestimmten hämolytischen Erkrankungen krankhaft verstärkt auftritt. Die Koblenzer Forscherinnen wollten herausfinden, welche Rolle dieses freigesetzte Häm für die Blutgerinnung spielt, und stießen dabei auf einen bislang wenig beachteten Mechanismus.

Wie wirkt Häm auf das Enzym Plasmin?

Die Untersuchungen zeigen, dass Plasmin das Häm-Molekül mit hoher Affinität bindet. Diese Bindung hat Folgen: Gebundenes Häm vermindert die Fähigkeit von Plasmin, Blutgerinnsel abzubauen, und zwar abhängig davon, wie viel Häm im Blut vorhanden ist.

Besonders bemerkenswert ist laut den Forscherinnen, dass dieser hemmende Effekt bereits bei Häm-Konzentrationen auftritt, wie sie bei krankhaft verstärkter Zerstörung roter Blutkörperchen vorkommen können – also genau in der Situation, in der Patienten ohnehin ein erhöhtes Thromboserisiko tragen.

Welche Bindungsstellen fanden die Forscherinnen?

Um den Mechanismus genauer zu verstehen, suchte das Team nach den Stellen am Plasmin-Molekül, an denen Häm andocken kann. Dabei identifizierten die Forscherinnen sechs mögliche Häm-Bindungsbereiche. Drei davon liegen an der Oberfläche des Enzyms und gelten als besonders vielversprechend für weitere Untersuchungen.

Was bedeutet der Fund für Patienten mit Hämolyse?

Eine verminderte Fibrinolyse durch die Wechselwirkung von Häm und Plasmin könnte nach Einschätzung der Forscherinnen zum erhöhten Thromboserisiko bei bestimmten hämolytischen Erkrankungen beitragen.

Damit liefert die Arbeit einen möglichen Baustein, um ein klinisches Phänomen besser zu verstehen, das bislang nicht vollständig erklärt war: Warum Patienten mit starker Zerstörung roter Blutkörperchen häufiger Blutgerinnsel entwickeln, obwohl die Gerinnselbildung selbst nicht zwangsläufig verstärkt ist.

Die identifizierten Bindungsbereiche an der Plasmin-Oberfläche könnten künftig als Ansatzpunkt dienen, um gezielt zu untersuchen, ob sich die Hemmung durch Häm gezielt beeinflussen lässt. Bis dahin bleibt der Befund zunächst eine molekularbiologische Erklärung, deren Bedeutung für die Behandlung von Patienten weitere Forschung erfordert.