David Vilchez: Der Kälte-Mechanismus, der Alterung bremsen soll

David Vilchez, Forscher an der Universität zu Köln, hat gemeinsam mit seinem Team einen Stoffwechselweg entdeckt, über den mäßig kalte Temperaturen die Lebensdauer verlängern und altersbedingte Erkrankungen hinauszögern können.

Im Zentrum steht das Stoffwechselprodukt Dihydrobiopterin, kurz BH2, das in der Muskulatur gebildet wird. Die Entdeckung soll künftig als Grundlage für neue Therapien gegen Erkrankungen wie Huntington und Amyotrophe Lateralsklerose dienen.

David Vilchez identifiziert den Mechanismus hinter dem Kälte-Effekt

Dass mäßige Kälte zu den wirksamen Maßnahmen zählt, um die Lebensdauer zu verlängern und den Alterungsprozess zu verzögern, war laut dem Forschungsteam bereits bekannt. Unklar war bislang, welcher Mechanismus dahintersteckt. Vilchez und sein Team fanden heraus, dass Dihydrobiopterin, produziert in den Muskeln, in andere Gewebe des Körpers transportiert wird und dort einen schützenden Effekt auslöst.

Wie Dihydrobiopterin das Gleichgewicht der Zellen stützt

Das Molekül löst die Bildung der Aminosäure Tyrosin aus. Tyrosin wiederum unterstützt das zelluläre Proteingleichgewicht, also die Fähigkeit von Zellen, fehlerhafte oder beschädigte Proteine zu erkennen und abzubauen. Genau dieses Gleichgewicht gerät mit zunehmendem Alter aus der Balance und begünstigt Krankheiten, bei denen sich Proteine in Zellen ablagern.

Für die Studie untersuchte das Team zunächst den Fadenwurm Caenorhabditis elegans, ein in der Alternsforschung häufig genutztes Modellsystem. Die Ergebnisse wurden anschließend an menschlichen Zellmodellen überprüft. Diese stammten von Patienten mit Huntington-Krankheit und Amyotropher Lateralsklerose, zwei neurodegenerativen Erkrankungen, bei denen fehlerhafte Proteinablagerungen eine zentrale Rolle spielen.

Hyun Ju Lee: Lebensspanne auch ohne Kälte verlängert

Besonders bemerkenswert laut dem Forschungsteam: Der schützende Effekt zeigte sich auch dann, wenn die Zellen gar keiner Kälte ausgesetzt waren. Wurde den Zellmodellen direkt Dihydrobiopterin oder Tyrosin zugeführt, trat die schützende Wirkung auch bei normalen oder sogar erhöhten Temperaturen auf.

Laut der an der Studie beteiligten Forscherin Hyun Ju Lee erhöhte diese Supplementierung die Lebensspanne der untersuchten Zellen deutlich, unabhängig von der Umgebungstemperatur.

Diese Beobachtung ist der eigentliche Kern der Entdeckung: Der positive Effekt von Kälte lässt sich offenbar vom Temperaturreiz selbst lösen und direkt über den Stoffwechselweg ansteuern. Vilchez sieht darin Möglichkeiten für therapeutische Ansätze, die über eine gezielte Beeinflussung der Muskulatur auf die Prävention altersbedingter Erkrankungen zielen.

Was als Nächstes für die Forschung ansteht

Das Forschungsteam betrachtet die Ergebnisse als Ausgangspunkt für die Entwicklung stoffwechselbasierter Therapien gegen Huntington und ALS. Eine therapeutische Pille, die den Langlebigkeitseffekt von Kälte beim Menschen nachbildet, ist nach eigener Einschätzung des Teams derzeit aber noch nicht in Sicht; dafür ist die Forschung an diesem Stoffwechselweg noch zu jung.